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Arlindo Ugulino Netto – FISIOLOGIA III – MEDICINA P3 – 2008.2

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MED RESUMOS 2011
NETTO, Arlindo Ugulino.
FISIOLOGIA III

FISIOLOGIA DO SISTEMA ENDÓCRINO
(Professor Arnaldo Medeiros)

O funcionamento do sistema end�crino � baseado em um mecanismo de regula��o hormonal totalmente voltado
� adapta��o do corpo ao meio ambiente, onde quer que esteja o indiv�duo. Este sistema engloba estruturas anat�micas
que, interagindo diretamente com o sistema nervoso, secretam produtos qu�micos de fun��es reguladoras bastante
precisas. O sistema nervoso pode fornecer ao sistema end�crino informa��es sobre o meio externo, enquanto que o
sistema end�crino regula a resposta interna do organismo a esta informa��o. Dessa forma, o sistema end�crino, em
conjunto com o sistema nervoso, atua na coordena��o e regula��o das fun��es corporais.

O sistema end�crino � formado por gl�ndulas secretoras de horm�nios controlados por eixos hormonais. A t�tulo
de informa��o, eixo hormonal constitui a sequ�ncia de sinais inter-relacionados at� a ativa��o de uma gl�ndula.

HORM�NIOS
Os horm�nios s�o subst�ncias bioqu�micas ativas que apresentam ritmos de secre��o e quantidades

fisiol�gicas, com padr�o de secre��o puls�til, diurno, c�clico, dependente da presen�a de subst�ncias circulantes. Eles
operam obedecendo a sistemas de controle de retroalimenta��o (mecanismo de feed back) afetando apenas as c�lulas
que apresentam os seus receptores espec�ficos. S�o inativados pelo f�gado, que os torna mais sol�veis para excre��o
renal.

Os horm�nios s�o liberados em resposta a altera��es no meio ambiente celular ou no intuito de manter regulada
a concentra��o de determinadas subst�ncias ou outros horm�nios. A sua secre��o � regulada por fatores qu�micos
humorais, hormonais ou neurais.

TRANSPORTE HORMONAL
Os horm�nios s�o liberados no sistema circulat�rio pelas gl�ndulas end�crinas. Os hormônios hidrossolúveis

circulam livres, na forma n�o-ligada � prote�nas plasm�ticas. J� os hormônios lipossolúveis circulam
fundamentalmente ligados a uma prote�na plasm�tica – proteína transportadora.

Esta prote�na pode ser a albumina, mas quase sempre � uma glicoprote�na da classe das globulinas, espec�fica
para a classe do horm�nio: globulina transportadora de horm�nios sexuais, globulina transportadora de testosterona.

MECANISMO CELULAR DA AÇÃO HORMONAL
O mecanismo de a��o celular dos horm�nios consiste, basicamente, em duas etapas: (1) reconhecimento por

uma prote�na receptora (ou receptores hormonais, cuja conforma��o espacial deve ser compat�vel com a estrutura
conformacional do horm�nio) localizada na membrana plasm�tica ou no compartimento intracelular da c�lula alvo e, em
seguida, (2) ativa��o ou inibi��o celular, a depender da natureza do horm�nio.

Dependendo da natureza do horm�nio, temos os seguintes mecanismos de a��o:
 Hormônios hidrofílicos: apresentam alto peso molecular e n�o atravessam a membrana plasm�tica. Por este

motivo, s�o chamados de primeiro mensageiro e participam de um mecanismo de transdu��o de sinal
intracelular. Desta forma, estes horm�nios produzem, no interior da c�lula, por meio de um evento bioqu�mico
coordenado, mol�culas chamadas de segundo mensageiro que realizam uma grande amplifica��o do sinal
inicial. Os principais segundos mensageiros s�o: monofosfato de adenosina c�clico (AMPc), IP3, C�lcio,
Diacilglicerol (DAG).

 Hormônios hidrofóbicos: atravessam a membrana plasm�tica e ligam-se aos receptores citos�licos ou
nucleares. Estes horm�nios apresentam baixa solubilidade em �gua e s�o transportados no sangue por
prote�nas plasm�ticas. Eles atravessam a membrana plasm�tica e ligam-se aos receptores intracelulares. O
complexo horm�nio-receptor liga-se a sequ�ncias espec�ficas no DNA, chamadas de elementos responsivos
aos hormônios que induzem uma modifica��o da express�o g�nica, por ativarem/inibirem RNA polimerase e/ou
a maquinaria celular de transcri��o e tradu��o do DNA. Os horm�nios esteroidais seguem este padr�o.

EIXO HIPOT�LAMO-HIPOFIS�RIO-GLANDULA END�CRINA
O eixo hipotálamo-hipofisário-glândula endócrina � o principal eixo de regula��o hormonal do organismo humano

devido � variedade de respostas fisiol�gicas que controla. Este eixo � composto por n�cleos hipotal�micos produtores e
secretores de horm�nios que atuam na hip�fise, levando a estimula��o da libera��o de horm�nios que iram atuar nas
diversas gl�ndulas end�crinas distribu�das no organismo.

http://pt.wikipedia.org/wiki/Organismo
http://pt.wikipedia.org/wiki/Sistema_nervoso

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HIPOTÁLAMO ENDÓCRINO
O hipotálamo tem apenas conexões eferentes com

a hipófise, sendo estas conexões geralmente associadas à
síntese e secreção de hormônios. O hipotálamo endócrino
é constituído por núcleos de neurônios especializados em
secretar hormônios peptídicos através dos tractos
hipotálamo-hipofisário e túbero-infundibular.

Estes neurônios apresentam as mesmas
propriedades elétricas das outras células nervosas,
deflagrando potencial de ação gerado no corpo celular que
trafega pelo axônio, induzindo a abertura de canais de
cálcio voltagem dependente e secreção de vesículas
contendo os hormônios.

As secreções hipotalâmicas são hormônios
estimuladores/inibidores da hipófise anterior
(andenohipófise) ou hormônios que são armazenados na
hipófise posterior (neurohipófise) para que, só depois,
sejam secretados por esta glândula.

Desta forma, podemos destacar os dois tractos que
comunicam o hipotálamo endócrino e os dois lobos da
hipófise da seguinte forma:

 Tracto túbero-infundibular: é constituído de fibras neurossecretoras que se originam em neurônios pequenos
(parvicelulares) do núcleo arqueado e áreas vizinhas do hipotálamo tuberal. Seus axônios convergem para a região
hipotalâmica chamada de eminência mediana e na haste infundibular, onde vários hormônios são secretados diretamente no
sistema porta-hipotálamo-hipofisário. São hormônios secretados por esta via: GRH, TSH, ACTH, etc.

 Tracto hipotálamo-hipofisário: é formado por fibras que se originam nos grandes neurônios (magnocelulares) dos núcleos
supra-óptico e paraventricular, e terminam na neuro-hipófise (hipófise posterior). As fibras deste tracto constituem os
principais componentes estruturais da neuro-hipófise, sendo elas ricas em neuro-secreção. As células do núcleo supra-óptico
produzem o hormônio anti-diurético (ADH), enquanto que as células do núcleo paraventricular produzem a ocitocina.

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CORRELAÇÕES CLÍNICAS
De um modo fisiológico, no que diz respeito à função endócrina da glândula, podemos classificar, de um modo

geral, os distúrbios da tireóide como hipertireoidismo ou hipotireoidismo, a depender dos níveis dos hormônios T3 e T4:
 Hipertireoidismo: altos níveis de T3 e T4. Clinicamente, caracteriza-se por nervosismo, perda de peso,

intolerância ao calor, palpitações, tremores, fraqueza, sudorese, inquietação, pele quente e úmida, diarréia,
insônia, exolftalmia, mixedema pré-tibial, bócio.

 Hipotireoidismo: baixos níveis de T3 e T4. O paciente apresenta-se com as seguintes manifestações clínicas:
letargia, rouquidão, perda auditiva, pele seca e espessa, constipação, intolerância ao frio (pois não produz ATP),
dificuldade de perda de peso, sonolência, bradicardia, amenorréia, perda da libido, disfunção erétil, bócio, etc.

Podemos ainda classificar o tipo de distúrbio tireoidiano, a depender do local onde está havendo a difunção:
 Primário: o distúrbio é em nível da glandula tireóide.

 No caso de hipertireoidismo primário, por exemplo, encontramos concentrações plasmáticas de T4 e T3
elevadas, mas o TSH está em taxas menores que o nível basal.

 No hipotireoidismo primário, o T3 e T4 estão mais baixos que o normal, e o TSH elevados.
 Secundário: o distúrbio é em nível da hipófise.

 Um hipertireoidismo secundário apresenta, além de grandes concentrações plasmáticas de T4 e T3, o
TSH também encontra-se elevado. As principais causas de hipertireoidismo secundário são os tumores
de hipófise hipersecretores de TSH, que realizam uma secreção autônoma que não é suprimida pelos
níveis de T4 e T3.

 Um hipotireidosimo secundário, associado geralmente a um hipopituitarismo, não há produção de TSH,
estando seus níveis baixos assim como o T3 e T4.

 Terciário: o distúrbio afeta o hipotálamo e envolve o TRH.
 Subclínico: ocorre quando, mesmo diante de níveis normais de T4 livre, o TSH apresenta-se alterado. Desta

forma, temos:
 Hipertireoidismo subclínico: embora os níveis de T4 livre estejam normais, os níveis de TSH estão altos.
 Hipotireoidismo subclínico: embora os níveis de T4 livre estejam normais, os níveis de TSH estão baixos.

Hipotireoidismo: hipotiroidismo ou hipotireoidismo é um estado doentio causado pela produção insuficiente
de hormônio tiróide. O exame físico baseia-se nos seguintes sintomas e fases da doença:

 Doença branda/moderada: Letargia, rouquidão, perda auditiva, pele seca e espessa, constipação,
intolerância ao frio (pois não produz ATP), dificuldade de perda de peso, sonolência, bradicardia,
amenorréia, perda da libido, disfunção erétil

 Doença severa (Coma mixedematoso): Coma, hipotermia refratária, bradicardia, derrame pleural,
distúrbios eletrolíticos, convulsões.

O hipotireoidismo pode ser classificado nos seguintes tipos:
 Hipotireoidismo primário: o acometimento se dá na tireóide (    TSH, T4/T3)

o Doença de Hashimoto: Doença auto-imune que é a principal causa de hipotireoidismo em nosso
meio. Dosagem dos auto-anticorpos: anti-microssomal (Anti-TPO), anti-tireoglobulina encontram-
se elevados na doença de Hashimoto.

o Causas iatrogênicas: cirurgias, tratamento inadequado de reposição hormonal, ablação com
radioiodo, amiodarona, iodeto em excesso.

 Hipotireoidismo secundário: o paciente apresenta hipopituitarismo ( TSH,  T4/T3)
 Hipotireoidismo periférico: Resistência a T3. Causado por mutação no gene c-erb-A do cromossoma 17

e 3, que codifica o receptor celular hormonal.

http://pt.wikipedia.org/wiki/Horm%C3%B4nio
http://pt.wikipedia.org/wiki/Tir%C3%B3ide

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o Hipotireoidismo juvenil: Normalmente devido a um defeito da s�ntese dos horm�nios da tire�ide
devido a muta��o do gene c-erb-A. Caracterizado por b�cio, matura��o retardada, aumento
testicular/menarca precoce. Recupera��o dos sintomas com tiroxina.

 Hipotireoidismo neonatal (congênito): car�ncia de horm�nios tireoidianos na vida intra-uterina.
o Cretinismo: Hipotireoidismo severo o neonato. Exame f�sico: protuber�ncia abdominal, pele

amarela, constipa��o, letargia, dificuldade de alimenta��o, retardo mental, f�cies sindr�mica.
End�mica: B�cio presente. Anticorpo materno, ou medica��o anti-tireoidiana. Espor�dica:
agenesia da tire�ide.

Tireotoxicose: Estado no qual os tecidos respondem quando expostos a um excesso de T4/T3. Exame f�sico:
nervosismo, perda de peso, intoler�ncia ao calor, palpita��es, tremores, fraqueza, sudorese, inquieta��o, pele
quente e �mida, diarr�ia, ins�nia, exolftalmia, mixedema pr�-tibial.

 Doença de Graves: doen�a auto-imune causada quando as IgG se voltam
contra receptores do TSH. Pode ser estimulat�rio (a grande maioria) ou inibit�rio.
Sinais cl�nicos: b�cio geralmente presente; desenvolvimento da exolfalmia
(devido � presen�a de um edema retro-ocular por ac�mulo de
mucopolissacar�deos, o que gera uma extrus�o do globo ocular e uma
compress�o do nervo �ptico); mixedema pr�-tibial (edema com aspecto de casca
de laranja); baqueteamento dos dedos (dilata��o das extremidades digitais).
Tratamento: medicamentoso (Iodeto; PTU, Metimazol, beta-bloqueadores), RAI
(r�dio-iodo abla��o com Iodo-131) e cirurgia.

 Adenoma tóxico: Conhecida como Doença de Plummer, onde apresenta um �nico n�dulo tireoidiano
hiperfuncionante que secreta quantidades suprafisiol�gicas de T4/T3. Ocorre muta��o som�tica nos
receptores TSH de um grupo de c�lulas foliculares, tornando-o mais biologicamente ativo. Diagn�stico por
cintilografia tireoidiana que mostra um n�dulo “quente” (que capta muito is�topo), usualmente maiores que
3 cm.

 Bócio Multinodular Tóxico: O BMT predomina em idosos, onde o paciente pode apresentar sinais de
tireotoxicose. O b�cio pode atingir grande dimens�es que pode levar efeitos compressivos como disfagia,
rouquid�o, dificuldade respirat�ria. Diagn�stico pela cintilografia tireoidiana que apresenta m�ltiplos
n�dulos.

 Tempestade tireoidiana: N�veis excessivamente altos de horm�nios da tire�ide. Normalmente precedida
de estresse, infec��o, cirurgia, RAI abla��o, ingest�o de amiodarona. Causa insufici�ncia card�aca,
respirat�ria, coma e hipertermia.

Tireoidite: Doen�as tireoidianas caracterizadas pela infiltra��o de leuc�citos, fibrose da gl�ndula ou ambas. S�o
de dois tipos:

 Hashimoto: � a forma mais comum de tireoidite e a principal causa de hipotireoidismo. � uma t�pica
doen�a auto-imune, mas envolve uma susceptibilidade gen�tica com heran�a polig�nica.

 Quervain: O hist�rico do paciente relata intensa dor �lgica associada ap�s relatos de doen�as virais
(caxumba, var�ola, rub�ola). Apresenta-se como hipertireodismo seguido de hipotireoidismo e por fim
eutireoidismo cerca de 3 meses ap�s.

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convers�o de subprodutos para a produ��o do cortisol e aldosterona, h� um desvio para a produ��o de
andr�genos pela camada mais profunda. Isso repercute, para as mulheres, em um processo de masculiniza��o
(pseudo-hermafroditismo), ocasionando cliteromegalia e hirsuitismo (presen�a de barba).

Síndrome de Cushing: A síndrome de Cushing ou hipercortisolismo ou hiperadrenocorticismo � uma
desordem end�crina causada por n�veis elvados de cortisol no sangue. O cortisol � liberado pela gl�ndula
adrenal em resposta � libera��o de ACTH na gl�ndula pituit�ria no c�rebro. N�veis altos de cortisol tamb�m
podem ser induzidos pela administra��o de drogas. A doença de Cushing � muito parecida com a s�ndrome de
Cushing, j� que todas as manifesta��es fisiol�gicas s�o as mesmas. Ambas as doen�as s�o caracterizas por
n�veis elevados de cortisol no sangue, mas a causa do cortisol elevado difere entre as doen�as. A doen�a de
Cushing se refere especificamente a um tumor na gl�ndula pituit�ria que, por lan�ar grandes quantidades de
ACTH, estimula uma secre��o excessiva de cortisol na gl�ndula adrenal. Foi descoberta pelo m�dico americano
Harvey Cushing (1869-1939) e descrita por ele em 1932.

 Síndrome de Cushing ACTH dependente: apresenta hipercortisolemia devido a grande produ��o de
ACTH (em casos de tumor de hip�fise hipersecretor de ACTH). Pode haver ainda hipercortisolismo de
produ��o ect�pica de ACTH ou CRH por um tumor (carcin�ide br�nquico, Oat cell carcinoma,
Feocromocitoma, CA medular de tire�ide). Se esse tumor � ACTH dependente mas n�o � da hip�fise, ele
n�o sofre regula��o do eixo hipot�lamo-hipofis�rio. Nesses casos, ocorrer� hiperpigmenta��o.

 Síndrome de Cushing ACTH independete (Cushing da Adrenal): tumores de gl�ndula adrenal
hipersecretores de cortisol, em que h� n�veis elevados de cortisol no sangue independentemente do
ACTH. Geralmente se d� de maneira unilateral, o que gera uma atrofia da adrenal do lado oposto ao local
do tumor. Haver� associa��o de excesso de andr�geno (hisurtismo, acne, menstrua��o irregular, calv�cie).

Manifesta��es cl�nicas: Aumento do catabolismo prot�ico (estrias, d�ficit de cicatriza��o, desgaste e fraqueza
muscular), produ��o aumentada de glicose (DM), redistribui��o do tecido adiposo (obesidade centr�peta),
fragilidade �ssea (por uma atividade osterocl�sticas, gerando osteoporose), s�ntese aumentada de
catecolaminas (hipertens�o), anti-inflamat�ria (infec��es oportun�sticas), inibi��o do eixo HPG (amenorr�ia,
impot�ncia), depress�o e dificuldade na mem�ria (comprometimento do sistema l�mbico).
Diagn�sticos: H� dois testes que podem ser feitos como diagn�stico:

 Supress�o com baixa dose de Dexametasona: d�-se ao paciente baixas doses de dexametasona, um
potente inibidor do eixo hipot�lamo-hipofis�rio. Baixa dose de dexametasona suprime a secre��o de
ACTH em pacientes normais ou com hipercortisolismo “fisiol�gico” (Estresse). A baixa dose de
dexametasona n�o suprime a secre��o de ACTH em pacientes com S�ndrome de Cushing ACTH
dependente (adenoma hipofis�rio ou produ��o ect�pica de ACTH por tumores) e em pacientes com
S�ndrome de Cushing ACTH independente (tumores de adrenal).

 Supress�o com alta dose de Dexametasona: Alta dose de dexametasona suprime a secre��o de ACTH
em pacientes com S�ndrome de Cushing ACTH dependente (Adenoma hipofis�rio). Isso ocorre pois, por
ser t�o alta a taxa de dexametasona, o tumor � inibido de secretar ACTH. Alta dose de Dexametasona
n�o suprime a secre��o de ACTH em pacientes com S�ndrome de Cushing ACTH dependente
(produ��o ect�pica de ACTH por tumores), pois a dexametasona n�o � capaz de suprimir a secre��o de
ACTH por tumores ect�picos.

Hipoaldosteronismo: baixas taxas sangu�neas de aldosterona, havendo pouca reabsor��o de s�dio com baixos
�ndices de natremia (�ndices de s�dio no sangue), ou seja, hiponatremia com hipercalemia (elevadas taxas de
pot�ssio), implicando pois, nos seguintes sintomas: disritmias card�acos (altera��es no ECG devido a altas
concentra��es de pot�ssio), hipotens�o (devido a baixas taxas de s�dio sangu�neo).

OBS16: De um modo geral, temos:
 Hipoaldosteronismo  Hipotens�o, Hipercalemia e Hiponatremia
 Hipocortisolismo  Fadiga, Hipotens�o, Hipoglicemia
 Causas de hipercortisolismo: causas fisiol�gicas (gravidez, estresse e exerc�cio excessivo); causas patol�gicas

(S�ndrome de Cushing, Diabetes Melitus, Hipertireoidismo, Anorexia nervosa, S�ndrome do p�nico, Transtorno
Obsessivo-compulsivo, Cortic�ides ex�geno).

 Defici�ncia de DHEAS  no macho (fadiga, altera��o do humor); nas f�meas (fadiga, altera��o do humor,
disfun��o sexual).

DIAGNÓSTICOS PARA DOENÇAS DA ADRENAL
Devem ser feitos teste de triagem:

 Dosar o cortisol �s 08:00 h (5 – 25 μg/dL)
 Se alto – Hipercortisolemia
 Se muito baixo – Diagn�stico

http://pt.wikipedia.org/wiki/End%C3%B3crina
http://pt.wikipedia.org/wiki/Cortisol
http://pt.wikipedia.org/wiki/Gl%C3%A2ndula_adrenal
http://pt.wikipedia.org/wiki/ACTH
http://pt.wikipedia.org/wiki/Gl%C3%A2ndula_pituit%C3%A1ria
http://pt.wikipedia.org/wiki/Gl%C3%A2ndula_pituit%C3%A1ria
http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Harvey_Cushing&action=edit&redlink=1
http://pt.wikipedia.org/wiki/1932

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Por�m, mesmo sendo feito os testes de triagem, a maioria dos pacientes apresentam valores “borderlines” (sem
muita especificidade). Faz-se, necess�rio, portanto, o uso de testes específicos . Um dos mais utilizados teste de
estimulação com ACTH, que consiste em aplicar doses de ACTH em pacientes com suspeita e observar resultados. Se
o paciente for normal, o ACTH ser� capaz de estimular a s�ntese de cortisol, aumentando a sua concentra��o
plasm�tica. Caso contr�rio, se n�o houver aumento do cortisol, o paciente � acometido de insufici�ncia adrenal prim�ria.

O teste a tolerância à insulina pode ainda ser realizado. A insulina, ao estimular a hipoglicemia, estimula o eixo
Hipot�lamo-Hip�fise-Adrenal para que o cortisol seja produzido e aumente a glicemia plasm�tica. D�-se ent�o insulina
ao paciente e espera, ap�s a queda da glicemia do paciente, o aumento do cortisol e a diminui��o do ACTH. Baixos
n�veis de cortisol ap�s a hipoglicemia, tem-se insufici�ncia prim�ria.

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